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Archiv für die Kategorie ‘Low Level Lasertherapie’

Lasertherapie bei Pyodermien

14. Mai 2012 von

Hierbei handelt sich um eine Infektion der oberflächlichen und tiefen Hautschichten, wobei die Hautanhangsgebilde (Haarschaft, Schweiß- und Talgdrüsen u.a.) mit einbezogen sein können. Zu den verursachenden Keimen gehören u.a. Staphylokokken, Streptokokken, Diplokokken (Pneumokokken u.a.), Bacterium pyocyaneum, Escherichia coli und Bacterium typhi. Die Eintrittspforten sind u.a. Hautverletzungen (Wunden, Insektenstich u.a.), Rhagaden oder Haarfollikel. Die Erreger können aber auch durch eine intakte Haut eindringen. Die Infektion wird gefördert durch eine passagere oder permanente Abwehrschwäche, die u.a. durch Alkoholismus, Drogenabusus, Immunsupression (AIDS, Diabetes mellitus u.a.), chronische Hepatopathien und Leukämien hervorgerufen werden kann. Zu den Pyodermien gehören u.a. das Impetigo und Ekthyma, die Follikulitis bzw. Perifollikulitis, das Furunkel und Karbunkel, der Schweißdrüsenabszess, das Erysipel sowie die Acne pustulata und conglomata.

Für die Lasertherapie kommen nur Pyodermien in Betracht, die in der Ober-, Leder- und Unterhaut bzw. in den oberflächlichen Muskulaturstrukturen ablaufen.

Laserstimulation:

  • Die laserinduzierte gesteigerte arterielle Mikrozirkulation fördert die Anreicherung und
    paravasale Invasion von Leukozyten und Makrophagen als unmittelbare Abwehrbarriere.
  • Die laserinduzierte Freisetzung von Lymphokine aus den Lymphozyten stimuliert bei den
    Makrophagen die Phagozytose, so dass das Erregerpotential mittels Opsonierung oder
    direkter Aufnahme, die Entzündungsmediatoren und die anfallenden Gewebenekrosen
    verstärkt eliminiert werden können.
  • Der direkte Lasereinfluss auf den Arachidonsäurezyklus führt zu einer Hemmung der
    Cyclooxygenase, die die Prostaglandin-Synthese gesenkt , wodurch weniger Entzündungs-
    mediatoren aktiviert werden können.
  • Die gesteigerte arterielle Mikrozirkulation verbessert auch die nutritive zelluläre Versorgung
    mit energiereichen Substraten und Sauerstoff, wodurch die deutlich zelluläre Abwehr erhöht
    wird.
  • Die antiphlogistischen Prozesse werden gleichzeitig noch durch eine verstärkte venöse
    Mikrozirkulation unterstützt, indem die Abschwemmung des „Leukozytose induzierenden
    Faktors“ beschleunigt, der die Proliferation und Mobilisation der Leukozyten aktiviert.

  • Die laserspezifische Aktivierung der Photobiostimulation führt zu einer Stimulierung der
    unspezifischen humoralen Entzündungsabwehr, indem die lokale Immunglobulin-Synthese
    gesteigert wird.
  • Die laserinduzierte Sedierung der Mastzellenirritation mindert die Mastzellendegranulation,
    so dass es zu einer verringerten Freisetzung von Entzündungsmediatoren und vasoaktiven
    Aminen kommt, die die Entzündungsreize und die interstitielle Ödembildung wirksam
    reduzieren.
  • Die Laserbestrahlung fördert Bildung von freien Oxygenradikalen aus dem oxidativen
    Stoffwechsel der Phygozyten, die eine zerstörende Wirkung auf Mikroorganismen haben und
    damit die Bakteriostase unterstützen.
  • Die Abschwemmung der entzündlichen Ödems und die damit verbundene Reduzierung der
    Entzündungsmediatoren führen gleichzeig zu einer lokalen Schmerzsedierung.

Behandlungsempfehlungen:

  • Die Lasertherapie sollte so früh als möglich eingesetzt werden, um eine entzündliche
    Gewebenekrose zu verhindern bzw. zu verringern, was eine evtl. Narbenbildung mindern
    kann .
  • Bei einer bereits bestehenden Gewebeeinschmelzung kann zwar der entzündliche Verlauf
    reduziert, aber die nekrotisierenden Prozesse nicht aufgehalten werden. Meist ist dadurch eine
    chirurgische Intervention unvermeidbar.
    Nach der Entfernung der nekrotischen Substanzen (Eiter u.a.) kann die Lasertherapie zur
    beschleunigten Geweberegeneration eingesetzt werden.
  • Die Flächenbestrahlung ist bei einer großen Entzündungsregion und Punktbestrahlung bei
    einer kleinen Region angezeigt. Bei der Punktbestrahlung ist dem Entzündungswall besondere
    Beachtung zu schenken.
  • Nach jeder Behandlung ist auf eine sorgfältige gerätetechnische Infektionsprophylaxe zu
    achten.
  • Der Behandlungsumfang richtet sich nach der Indikation, dem Entzündungsstadium und
    nach dem Ausmaß der Entzündungsregion. Die Bestrahlungsdosis muss sich der
    Behandlungsfläche anpassen.
    – akute Phase: 4 bis 6 J/cm2 möglichst täglich
    – regenerative Phase: 2 bis 4 J/cm2 2 bis 3x/ Woche
    Der Gesamtumfang der Behandlung liegt zwischen 5 und 15 Bestrahlungen.
  • Hochinfektiöse dermale Entzündungen (Erysipel u.a.), die sich diffus infiltrativ über die
    Lymphspalten ausbreiten, dürfen in der akuten Phase nicht mit der Laserbestrahlung
    behandelt werden, da die laserstimulierende Aktivierung des Lymphflusses die forcierte
    Ausbreitung begünstigen könnte.
  • Im Anfangsstadium und bei einfachen Entzündung kann die Lasertherapie als Solitär-
    maßnahme eingesetzt werden. Im hochakutem Stadium ist sie immer eine Komplemen-
    tärmaßnahme.

Literatur:

Albertini R, AB Villaverde, F Aimbire,NA Salgado, JM Bjordal, LP Alves: Anti-inflammatory effects of low-level laser therapy (LLLT) with two different red wavelengths (660 nm and 684 nm) in carrageenan-induced rat paw edema. J. Photochem Photobiol B 89 (2007), 50 – 55.
Benenson E., H. Blank, R. Pelzer, A. Gossmann, A. Rubbert: Magnetic Resonance Imaging (MRI) – Confirmed Soft Tissue Discorders as „Model“ for Anti-Inflammatory Effect of LLLT (785 nm). 6th International Congress of the World Association of Laser Therapy, Limassol (Cyprus) 2006, MEDIMOND 63 – 67.
Bringmann W.: Low Level Laser Therapie – Licht kann heilen, Verlag Greisendruck GmbH & Co. KG, Rastatt 2008.
Dobson J., M. Wilson: Sensitisation of oral bacteria in biofilms to killing by light from a low-power laser. Arch. Oral Biol. 37 (1992), 883 – 887.
Fava G., G. Castronuovo et al.: On the biophysical role of cutaneous structure in laser therapy. 1 – Light tissue interaction: reflection, refraction and scattering. Laser u. Technology 41 (1993), 1 – 2.
Hamblin M.R., T. Hasan: Photodynamic therapy: a new antimicrobial approach to infectious disease? Photochem. Photobiol. Sci. 5 (2004), 436 – 450.
Karu T., O. Tiphlova, R. Esenaliev, V. Letokhov: Two different mechanisms of low – intensity laser photobiological effect on Escherichia coli. J. Photochem. Photobiol. 24 (1994), 155 – 161.
Lubart R.: A Possible Mechanism for Treating Staphylococcus aureus-Induced Chronic Osteomyelitis in Rates Using 808-nm Light. Photomed. and Laser Surg. 12 (2011), 789 – 790.
Mester E. : Über die Wirkung von Laserstrahlen auf die Bakterienphagozytose der Leukozyten. Acta biol. Med. germ. 21 (1968), 317 – 324.
Mester A.E. et al.: Open wound healing with systemic effects of LLLT. Lasers Med. (Chapter X), European Medical Laser Association 2000.


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